آیا کرونا می تواند شخصیت شما را تغییر دهد؟ - وبلاگ گل یخ

به گزارش وبلاگ گل یخ، پزشکان دریافته اند که ویروس کرونا علاوه بر شش ها و قلب، اندام های دیگری از جمله مغز را نیز تحت تاثیر قرار می دهد.

وبلاگ گل یخ - در اوج تسونامی کووید-19 که در اوایل سال 2020 شهر نیویورک را در نوردید، یک پزشک اورژانس بسیار محترم، لورنا برین (Lorna Breen) با خودکشی به زندگی خود انتها داد. او به عنوان رییس پزشکی بیمارستان پرسبیترین آلن (Presbyterian Allen) در منهتن نیویورک مشغول به خدمت بود و به عنوان زنی نابغه، پر انرژی و منظم مشهور بود. او هیچ سابقه ای از بیماری های روانی نداشت. اما اوضاع بعد از ابتلای او به ویروس کرونا تغییر کرد.

این پزشک 49 ساله اولین بار در تاریخ 18 مارس علائم بیماری از خود نشان داد. او پس از یک بیماری 10 روزه به کار خود بازگشت. خانواده او نگران بودند: او گیج، مردد، تقریبا مجنون و خسته بود. چیزی درست از آب در نمی آمد. آن ها او را به خانه خود در شارلوتزویل بردند و برین به بخش روانی در مرکز پزشکی دانشگاه ویرجینیا مراجعه کرد. اندکی بعد و در تاریخ 26 آوریل، او جان خود را گرفت. خواهرش جنیفر می گوید: او کووید داشت و من باور دارم که این بیماری مغز او را تغییر داد.

همزمان، پزشکان درمی یافتند که ویروس کرونای تازه تنها شش ها و قلب را هدف قرار نمی دهد. این ویروس اندام های دیگر از جمله مغز را نیز تحت تاثیر قرار می گیرد. مائورا بولدرینی (Maura Boldrini)، دانشمند علوم اعصاب و روان پزشک مرکز پزشکی ایروینگ در دانشگاه کلمبیای منهتن می گوید: مردم با افسردگی شدید، توهم یا پارانویا به بیمارستان مراجعه می کنند و ما می فهمیم که مبتلا به کووید هستند.

حالا پس از دو سال از آغاز پاندمیک، روشن شده است که مسایل نورولوژیکی ناشی از کووید-19 می توانند دوام یابند یا حتی تشدید شوند. بعد از بازیابی از ویروس، تعداد نگران کننده ای از بیماران در مه مغزی باقی می مانند، از اضطراب یا افسردگی رنج می برند، نمی توانند متمرکز فکر کنند یا خاطرات خود را نگه دارند و مهارت خود در استفاده از واژگان را از دست می دهند. آن هم نه فقط آن هایی که بستری شده بودند؛ حتی افراد با بیماری ملایم نیز این علائم را از خود نشان می دهند. امروز این مسائل نورولوژیکی عنصر تثبیت شده سندرومی بزرگتر به نام کووید طولانی هستند که شامل حداقل 203 علامت در 10 اندام است.

بولدرینی اشاره می کند که برخی از علائم کووید طولانی مشابه علائمی هستند که از طریق شرایط مزمن مغزی و تغییر دهنده شخصیت ایجاد می شوند؛ از جمله عفونت های ویروسی، ضربه مغزی و زوال های عصبی مانند پارکینسون، آلزایمر و هانتینگتون. این شرایط می توانند تجربیات، تفسیر ها و فهم مردم از دنیا را به طور ریشه ای دگرگون کنند؛ احساسات را ناپایدار سازند؛ و نحوه تفکر مردم درباره خود یا ارتباط شان با دیگران را تحت تاثیر قرار دهند.

با این که درباره مکانیسم پشت این علائم چیز زیادی نمی دانیم، پژوهشگران به طور روزافزون باور دارند که التهاب نقشی کلیدی در این پدیده دارد. با کووید-19، طوفانی از پروتئین های التهابی سیتوکین (cytokine) باعث واکنشیغیر قابل کنترل از جانب سیستم ایمنی می گردد که می تواند سلول های مغزی را به طور دائم دچار آسیب کند یا از بین ببرد.

و به گفته بولدرینی، با این آسیب به مغز ما شاید دیگر نتوانیم همان فرد قبلی باشیم.

شخصیت، رفتار و مغز

شخصیت انسان مجموعه ای از ویژگی ها و عادت هایی عمیقا ریشه دار است که افکار، احساسات و رفتار انسان را تحت تاثیر قرار می دهد. این مجموعه از طریق فعل و انفعالات پیچیده طبیعت و تربیت شکل می گیرد: صفات ارثی که درون DNA ما حک شده اند، در تجربیات رشدی اولیه از طریق محیط اجتماعی ما تحت تاثیر و تغییر هستند.

ان مک کی (Ann McKee)، رییس مرکز انسفالوپاتی مزمن جراحتی (CTE) در دانشگاه بوستون که به عنوان دانشمند علوم اعصاب روی ترومای سر مزمن کار می کند، می گوید: مغز به طور واضح در مشخص این که ما که هستیم بسیار مهم است. مغز ضمیر ما است؛ همه چیز درباره هویت ما. مغز یک اندام به شدت تخصصی است که هر بخش از آن کار های مخصوص خود را به نحوی شگفت انگیز انجام می دهد.

با این که شخصیت پایه معمولا در طول بزرگسالی ثابت باقی می ماند، شرایطی که عملکرد مغز را مختل می کنند می توانند تغییرات شدیدی در شخصیت ایجاد کنند و شواهد روزافزون نشان از این دارند که این موضوع برای برخی از افرادی که درگیر کووید-19 بوده اند رخ می دهد.

برخی از بیماران دچار رفتار احساسی یا غیر عقلانی می شوند، نظیر ایوان ایگرتون (Ivan Agerton). این عکاس مستند 50 ساله در اوایل سال 2021 و بعد از درمان کووید-19، دچار روان پریشی شد. او درگیر پارانویا شد و احساس می کرد که مردم او را تعقیب می کنند و خیال می کرد که یک مامور SWAT (سلاح ها و تاکتیک های ویژه) بیرون از خانه اش در سیاتل در کمین اوست. او در نهایت در یک مرکز روانی بستری شد دو بار.

برای برخی از بیماران، این روان پریشی کووید با گذر زمان حل می گردد. آگرتون می گوید که تا ماه ژوئن کاملا درمان شده بود. اما هیچکس نمی داند که این علائم ناشی از کووید تا چه زمانی دوام می آورند. مطالعه ای بر روی 395 نفر که به خاطر بیماری کووید-19 بستری شده بودند، به این نتیجه رسید که 91 درصد از بیماران شش ماه پس از بازگشت به خانه با مسائل شناختی، خستگی، افسردگی، اضطراب یا مسائل خواب دست و پنجه نرم می کنند یا در هنگام فعالیت های روزمره دچار مشکل می شوند.

کارکنان سلامت و پژوهشگران در جستجوی راه هایی هستند که این علائم با دوام را درمان کنند و برای این کار ابتدا نیاز است تا بفهمیم در وهله اول چه اتفاقی رخ می دهد.

تشخیص تغییرات مغز

در سال 1906، آلویز آلزایمر روان پزشک و آناتومیست اعصاب، در مقاله ای مشهور نتایج کالبدشکافی مغز زنی 55 ساله به نام آگوست دی (Auguste D) را توضیح می دهد. این زن در سال های پیش از مرگ خود، روز به روز بیشتر ارتباطش با واقعیت را از دست می داد و تبدیل به انسانی بی خواب شده بود که پارانویا و سوء ظنش نسبت به خانواده اش روز به روز بیشتر می شد. او همچنین از فراموشی عمیق خاطراتش رنج می برد.

آلزایمر در بررسی خود دریافت که مغز زن به شدت کوچک شده بود. مغز او با انبوهی از توده های پلاک و رسوبات نامعمول از شکل افتاده بود؛ علائمی که حدود 80 سال بعد با عنوان بیماری آلزایمر شناخته شد. این توده های پروتئین آمیلوئید بتا (beta-amyloid protein) بین نورون های مغز تجمع کرده بودند. ما امروزه می دانیم که آن ها سیگنال های الکتریکی را از رسیدن به دیگر بخش های مغز، ماهیچه ها و اندام ها باز می دارند. آلزایمر همچنین توده هایی از پروتئینی دیگر به نام تائو (tau) یافت که آن ها نیز ارتباط بین نورون ها را مختل می کردند.

وقتی نورون ها از عملکرد خود باز می مانند و می میرند، مغز کوچک و رفتار فرد پر اشتباه تر می گردد. به گفته بولدرینی، با نورون های کمتر در نواحی حافظه و یادگیری مغز، این اعمال دچار اختلال می شوند. مردمی که آلزایمر دارند جای چیز ها را فراموش می کنند و بی نظم می شوند. آن ها به سادگی ناراحت، گیج، عصبانی و پرخاشگر می شوند یا به افراد نزدیک یا پرستار خود، که احتمالا نمی توانند آن ها را بشناسند، می توپند.

آسیب به قشر مغز در ادامه زبان، استدلال و رفتار اجتماعی را تحت تاثیر قرار می دهد؛ این آسیب در نهاست توسعه می یابد و بخش های زیادی از مغز را نابود می کند. آنتونیو تراچیانو (Antonio Terracciano)، استاد دپارتمان پیرپزشکی در دانشگاه ایالتی فلوریدا، می گوید که زوال مغزی باعث ناتوانی فرد و این بیماری در نهایت مرگبار می گردد.

کشف آلویز آلزایمر نقطه عطفی در پژوهش های نورولوژیک بود که تغییرات در رفتار را به تغییرات مغز پیوند می داد. از زمان مشاهدات اولیه آلزایمر، پژوهشگران در یافته اند که بیماری های بسکمک می توانند تغییراتی در شخصیت یا اختلالات احوال ایجاد کنند.

تصاویر کشیده شده به دست آلویز آلزایمر

هانتینگتون، یک بیماری ارثی که نورون های ناحیه عقده های قاعده ای مغز را از کار می اندازد، می تواند باعث گردد افراد قوه بازداری خود را از دست بدهند یا احساساتی شوند. به همین دلیل است که در ایالات متحده نرخ خودکشی بین افرادی که از بیماری هانینگتون رنج می برند، 10 برابر میانگین این کشور است.

در بیماری پارکینسون، که احتمالا از طریق ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی ایجاد می گردد، نورون هایی که دوپامین انتقال دهنده های عصبی را می سازند، از کار می افتند یا می میرند. بدون دوپامین کافی، لرزش های مشهور این بیماری ظاهر و حرکات فرد کند می شوند.

پارکینسون همچنین سطح انتقال دهنده ای به نام سروتونین را نیز کاهش می دهد، که در تنظیم احوال، اشتها و خواب نقش دارد. به گفته جف برانستین (Jeff Bronstein)، رییس برنامه اختلالات حرکتی در دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیای لس آنجلس، این تغییرات در شیمی مغز می توانند باعث ایجاد علائم نورولوژیکی ای شوند که سال ها قبل از آغاز لرزش ها به کرات خود را نشان می دهند.

بیماران ممکن است دچار اضطراب شوند، یا در تمرکز روی وظایف یا انتقال بین آن ها مشکل پیدا کنند. به گفته برانستین، حدود نیمی از بیماران افسرده می شوند. او همچنین بیمارانی را دیده که دچار بی عاطفگی می شوند و در خود فرو می فرایند. وقتی توانایی صحبت آن ها دچار ضعف می گردد یا فراموشکار می شوند، از مکالمه با خانواده و دوستان اجتناب می کنند و همزمان با عمیق تر شدن افسردگی، گوشه گیرتر می شوند.

کج خلقی بی مورد یا تغییر احوال می تواند نشانه ای از بیماری لایم نیز باشد. این عفونت باکتریایی ناشی از نیش کنه باعث التهابی می گردد که می تواند دچار ورم مغز یا پوشش آن گردد، که این نیز به نوبه خود باعث فراموشی موقت، دشواری در تمرکز و علائمی نظیر اضطراب و افسردگی گردد.

می دانیم که بسیار از ویروس ها در مغز خرابی به بار می آورند. بولدرینی اوایل اپیدمی HIV را یادآور می گردد، پیش از آن که دارو های ضدویروسی برای جلوگیری از همانندسازی پاتوژن و کاهش بار ویروس در دسترس باشند.

او می گوید: ما افراد مبتلا به HIV-AIDS را می دیدیم که دچار پارانویا، توهم و همچنین علائم شناختی، مسائل حافظه و دشواری تمرکز بودند. با توسعه عفونت ویروسی در مغز، غشا های مغز و ستون فقرات ورم می کردند و زوال مغزی ناشی از ایدز شدیدتر می شد.

بسکمک از تغییرات رفتار که در کووید-سولانی دیده می گردد، مشابه آسیب های ضربات مغزی در تصادفات رانندگی، برخورد های ورزش هایی مانند فوتبال آمریکایی و راگبی و خدمت نظامی در جنگ هستند. آسیب به لوب پیشانی، که پشت پیشانی واقع شده است، می تواند عملکرد های اجرایی را دچار نقص کند: نظم، برنامه ریزی، و انجام همزمان کارها. حافظه و خودآگاهی دچار لغزش می شوند و ممکن است بیماران ندانند چه چیزی را فراموش کرده اند.

مک کی از دانشگاه بوستون می گوید برخی از بازماندگان مصدومیت های سر کنترل عواطف خود را از دست می دهند؛ از جمله جوانانی که پیش تر بی خیال بودند. او شاهد تغییرات شناختی در افراد حتی 17 ساله در ورزش های برخوردی بوده و انجام فوتبال آمریکایی پیش از 12 ساللگی احتمال این تغییرات را افزایش می دهد.

التهاب نورون ها

ارتباط با کووید

یک تم مشترک بین تمام این شرایط فرایند التهابی دائمی است. التهاب در مصدومیت های سر و بیماری های اعصاب، نظیر آلزایمر، دخیل است و باعث نابودی بیشتر سلول های مغزی و تشدید شکل گیری پلاک ها می گردد.

وقتی سیستم ایمنی حمله ای را علیه یک ویروس یا هر متجاوز دیگری آغاز می کند، امواج سلول های التهابی مانند پیاده نظام در خون به گردش در می آیند. در کووید-19 و دیگر شرایط، اینسلول های ایمنی می توانند به درون سد خونی مغزی نفوذ کنند. به گفته برانستین، اگر التهاب از کنترل خارج گردد، این فرایند می تواند باعث کشته شدن نورون ها گردد.

او اضافه می کند که به نظر می رسد که بیشتر علائم نورولوژیکی SARS-CoV-2 نتیجه اثرات غیر مستقیم ناشی از التهاب یا واکنش های ایمنی هستند.

همچنین به نظر می رسد که التهاب در متابولیسم مغز نیز دخالت دارد. پژوهشگران گمان می برند که این فرایند جریان سروتونین را مختل می کند و در عوض باعث می گردد بدن انبوهی از مواد تولید کند که برای نورون ها سمی هستند.

بولدرینی از اولین کسانی بود که مغز انسان ها و حیوانات کشته شده از کووید-19 را بررسی کرد تا ببیند چه چیزی در سطح سلولی در جریان است. بولدرینی و تیمش نمونه های مغزی را که با رنگ های روشن رنگ آمیزی شده بودند، تا انواع متفاوت سلول ها مشخص گردد، زیر میکروسکوپ بررسی کردند. آن ها تغییراتی را در هیپوکامپ مشاهده کردند؛ ناحیه ای از مغز که در عمق لوب گیجگاهی واقع شده است و نقشی مهم در یادگیری و حافظه ایفا می کند. او و تیمش تنها توانستند یک دهم نورون های تازه را که به طور معمول در هیپوکامپ وجود دارند، بشمارند.

بولدرینی می گوید: مه مغزی برای من بسیار منطقی جلوه کرد وقتی از بین رفتن این نورون ها را به خاطر کووید دیدم. این تیم همچنین آسیبی را در مدولا یافتند که تنفس و حرکت را کنترل می کند. بولدرینی اشاره می کند که آن ها به بررسی نواحی دیگر مغز برای یافتن آسیب های بالقوه ادامه می دهند.

اخیرا پژوهشگران دیگری در بریتانیا با استفاده از داده های تصویربرداری مغزی شواهدی از آسیب به بافت ها، غشر نازک تر و از بین رفتن ماده خاکستری در افرادی که تست کرونای مثبت داشتند، یافته اند. نویسنده های این مقاله اشاره می کنند که زوال شناختی در بیمارانی که بستری شده بودند، به طور معناداری بیشتر بود.

این ویروس علاوه بر ایجاد التهاب می تواند به طور مستقیم نیز روی سلول های مغز اثر بگذارد. جوزف جی. گلیسن (Joseph G. Gleeson) عصب شناس دانشگاه کالیفرنیا در سن دیگو، می گوید: ما شواهدی یافتیم که نشان می دهد برخی از سلول های درون مغز می توانند به SARS-CoV-2 آلوده شوند و سلول می تواند در آنجا خود را تکثیر و سلول های دیگر را آلوده کند.

پژوهشگران دیگر در یافته اند که سلول های پشتیبان کلیدی در مغز، آستروسیت ها (astrocytes)، بیشترین آسیب پذیری را نسبت به آلودگی دارند. این سلول های ستاره ای در مغز و ستون فقرات فراوانند و چگونگی ارتباط نورون ها را تنظیم می کنند، از بی نقص بودن مانع بین مغز و بقیه بدن مطمئن می شوند و کار های بیشتری از این قبیل بر عهده دارند.

سلول آستروسیت

مادلین اندروز (Madeline Andrews)، پژوهشگر علوم اعصاب در دانشگاه کالیفرنیا در سان فرانسیسکو، می گوید: آستروسیت های آلوده شده احتمالا به طور متفاوتی عمل می کنند و نمی توانند نقش معمول خود در هومئوستازی (هم ایستایی) سالم مغز را ایفا کنند.

همچنین ویروسی که باعث بیماری کووید می گردد، می تواند با منقبض کردن مویرگ ها یا اخلال در عملکرد نورون ها از رسیدن خون به آن ها جلوگیری کند. این می تواند توضیح دهد که چرا ویروس در برخی موارد باعث سکته می گردد: با ایجاد کمبود اکسیژن در مغز. گلیسان می گوید: مغز بسیار ظریف است و تغییر در جریان خون یا سلامت سلولی می تواند تغییراتی دائمی در عملکرد مغز ایجاد کند.

گرچه سوالات بسکمک باقی می مانند؛ از جمله این که چگونه ویروس را از ایجاد آسیب های شناختی قابل توجه باز داریم. به گفته بولدرینی، کلید این کار این است که نگذاریم سیستم ایمنی برای مدت طولانی یا با شدت زیاد با بیماری مبارزه کند.

درمان های زیادی استفاده می شوند تا از واکنش بیش از حد سیستم ایمنی جلوگیری گردد. رمدیسیویر، یک درمان ضد ویروس درون وریدی، برای بیمارانی که بستری می شوند تایید شده است؛ دو ضد ویروس خوراکی، مولنوپیراویر (molnupiravir) کمپانی مرک (Merck) و پاکسلووید (Paxlovid) فایزر، در کاهش میزان بستری و مرگ در بیماران پر ریسک عملکرد خوبی از خود نشان داده اند. این دارو ها از تکثیر ویروس جلوگیری می کنند که این امر می تواند از واکنش بیش از حد سیستم ایمنی جلوگیری کند.

دارو های دیگری نیز به طور خاص برای تنظیم این واکنش استفاده می شوند: کورتیکواستروئیدها، بازدارنده های اینترلوکین-6 و بازدارنده های جانوس کیناز.

فهم این که کووید-19 چگونه مغز را تحت تاثیر قرار می دهد می تواند پیامد های بیشتری نیز داشته باشد. بولدرینی چند ده نمونه مغز از بیمارانی که به خاطر ویروس کرونا مرده اند را حفظ کرده است. او امیدوار است که با مقایسه بافت بیمارانی که علائم نورولوژیکی داشتند با بیمارانی که چنین علائمی را تجربه نکرده بودند، از نقش التهاب در طیف وسیعی از بیماری های زوال عصبی پرده بردارد. او می گوید: شاید این بیماری با وجود ویرانگر بودنش بتواند در فهم بهتر چگونگی کارکرد مغز به ما کمک کند.

منبع: دیجیاتو

وبلاگ گل یخ وب گردی وبگردی